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her一2基因有扩增是什么,我妈妈乳腺癌病理报告erprher2灶状请问这个是三阴乳

来源:整理 时间:2022-12-27 18:54:51 编辑:汇众招标 手机版

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1,我妈妈乳腺癌病理报告erprher2灶状请问这个是三阴乳

如果HER2也是阴性的就是三阴乳腺癌,建议您在做一个FISH检查,如果是阳性的就可以赫赛汀治疗一年。这种乳腺癌是非激素依赖型乳腺癌,一般复发的风险明显高于激素依赖型乳腺癌,临床是一般考虑化疗,根据病人的情况和您的经济状况来确定化疗方案。 靶向治疗方面,可以化疗联合赫赛汀(如果HER2是阳性),也可以化疗+阿瓦斯汀(HER2-)。

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2,乳腺癌免疫组化结果 ER HER2是什么意思

说明,阳性针对治疗内分泌药物治疗的话,有效率很高。也可以应用中药治疗
HER-2(+/-)---达到3+才能使用靶向治疗药治疗ER(+) PR(+)---激素受体阳性,内分泌治疗敏感
er、pr阴性,her2强阳性,典型的her2(+)型乳腺癌,是化疗指征,并推荐联合靶向治疗。

乳腺癌免疫组化结果 ER HER2是什么意思

3,乳腺癌her2阴性

ER强阳性,HER-2阴性,浸润性乳腺癌中期,术后推荐治疗方案为全身化疗+局部放疗+激素治疗。
有效的方法确实有,可以说是特效药。 不是化疗药,也不是生物治疗。
乳腺癌的治疗手段包括手术治疗、放射治疗、化学治疗、内分泌治疗和分子靶向治疗。在科学和人文结合的现代乳腺癌治疗新理念指导下,乳腺癌的治疗趋势包括保留乳房和腋窝的微创手术、更为精确的立体定向放疗,Her阴性不可做靶向治疗。
her2阴性 病理应该好算好的。不知道有没有淋巴转移? her2阴性是福气啊,配合放化疗,吃内分泌药应该可以提高很长的生存期吧

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4,基因检测cmet无扩增是什么意思

基因检测是通过血液、其他体液、或细胞对DNA进行检测的技术。基因(Gene,Mendelian factor)是指携带有遗传信息的DNA或RNA序列(即基因是具有遗传效应的DNA或RNA片段),也称为遗传因子,是控制性状的基本遗传单位。基因通过指导蛋白质的合成来表达自己所携带的遗传信息,从而控制生物个体的性状表现。现代医学研究证明,除外伤外,几乎所有的疾病都和基因有关系。像血液分不同血型一样,人体中正常基因也分为不同的基因型,即基因多态型。不同的基因型对环境因素的敏感性不同,敏感基因型在环境因素的作用下可引起疾病。另外,单独由异常基因直接引起疾病,被称为为遗传病。可以说,引发疾病的根本原因有三种:(1)基因的后天突变;(2)正常基因与环境之间的相互作用;(3)遗传的基因缺陷。绝大部分疾病,都可以在基因中发现病因。基因通过其对蛋白质合成的指导,决定我们吸收食物,从身体中排除毒物和应对感染的效率。第一类与遗传有关的疾病有四千多种,通过基因由父亲或母亲遗传获得。第二类疾病是常见病,例如心脏病、糖尿病、多种癌症等,是多种基因和多种环境因素相互作用的结果。

5,乳腺癌ERPRPRKi6750Her2阴性这样的结果好不好 搜

第一、荧光免疫原位杂交法(FISH)检测结果一般不是以普通阳性还是阴性来评价的。第二、FISH主要是检查乳腺癌组织细胞对于内分泌治疗和抗体治疗的敏感性的一个指标,临床主要用于内分泌治疗和抗体治疗的初筛。第三、FISH测定中间会有雌激素受体(ER)、孕激素抗体(PR)的测定,中间有任何一个为阳性就需要内分泌治疗。例如托瑞米芬、三苯氧胺等。第四、另外你的FISH测定中有HER2,这个是检测HER2原癌基因的,你的是2+。后面还有扩增测定,不过没有发现扩增。HER2基因扩增的结果是这些肿瘤细胞表面HER2蛋白表达增加,导致HER2受体活化。这个主要是看对于曲妥珠单抗(例如赫赛汀)治疗HER2过度表达的乳腺癌效果的,不过现在很多医院都还是只有内分泌治疗,这个治疗并不普及。你的HER2是2+,有过度表达可以适当进行上述治疗。第五、后面P53(-),TOP2A(-),KI-67-LJ 1%是分别测定P53抑癌基因,TOP2a 抗体,肿瘤增殖相关Ki-67表达的。这几项对预后有指导意义,不过对于实际治疗用药用处不大,你可以自己在百度上面查下相关内容。第六、至于是否要化疗、放疗主要就要看其他的病检结果了。化疗指针。肿块超过2cm(即TNM分期中的T2以上要行化疗)。放疗指针。放疗要腋淋巴结3个以上转移的术后病人,或内侧、中央病灶伴腋淋巴结转移的术后病人。因为字数有限制,就不多说了,希望我的回答对你有帮助,有疑问可以再问我。
不好
中医可治。

6,乳腺癌免疫组化ER PR HER2 KI67小于5请专家解释

前两个是孕激素、雌激素受体,你的都是阳性,可用作内分泌治疗。第三个和恶性程度有关,幸好你不是强阳性,还算可以吧。最后一个小于%5(+),意义不大。总体看,可内分泌治疗。
er(+),pr(+),表示你进行内分泌治疗会较有效,阴性的人无效。 cerbb-2(-),表示你的癌症不是易复发的那种,是好消息。 放、化疗结束后一定要进行中医药的辅助治疗,病情应该能有效控制的。 祝早日康复!
ER、PR:正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时,ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和(或)PR,则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER和(或)PR缺失,则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控,称为非激素依赖性乳腺癌。C-erbB2癌基因:在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。P53基因:p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。COX-2(cyclooxygenase-2):乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。Ki-67:与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关,有助于确定是否采用辅助性化学治疗。E-cadherin:黏附分子,可作为乳腺癌的判断预后指标。PS2:在预测内分泌治疗反应方面,PS2比ER测定可能更有用,PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。p63: p63基因本身是一个抑癌基因,p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。SMA(smooth muscle actin):平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌,ME的消失是一逐渐发展的过程欢迎咨询交流!

7,乳腺癌 Her2 怎么读出来

ER雌激素受体、PR孕激素受体:通常此种实验检查最常见,且非常重要。他们决定肿瘤是否对激素治疗敏感,同时对预后评估也起着重要的作用。正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时,ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和(或)PR,则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER和(或)PR缺失,则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控,称为非激素依赖性乳腺癌。 免疫组化试验C-erbB2癌基因:在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差。C-erbB2通常需要通过FISH来确认Her2是否为真阳性。 P53基因:p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。 COX-2(cyclooxygenase-2):乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。 Ki-67:通常与肿瘤增长的速度有关;与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关,有助于确定是否采用辅助性化学治疗。 E-cadherin:黏附分子,可作为乳腺癌的判断预后指标。 PS2:在预测内分泌治疗反应方面,PS2比ER测定可能更有用,PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。 p63: p63基因本身是一个抑癌基因,p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。 Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。 SMA(smooth muscle actin):平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌,ME的消失是一逐渐发展的过程。 Cyclin D1:Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达的临床意义是:Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。
可以尝试吃些中药,有很多癌症晚期的也都是用中药治好的,还有就是不要让患者绝望,做化疗、癌症的一些症状会让病人很痛苦,这个时候建议就不要再做化疗了,这样只会加重病人的病情。 乳 癌 散 瘀 汤,纯中药的,效果挺好的.
这个词的发音是 her two(呵吐)
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